Aperçu
Les organes humains n’assument pas leurs responsabilités isolément. Ils communiquent entre eux. Ils dépendent les uns des autres. Comprendre la fonction d’un organe nécessite de comprendre le rôle des autres organes. Le corps humain est comme un orchestre vraiment compliqué. Si vous écoutiez simplement des musiciens individuels, vous pourriez ne pas apprécier la symphonie.
Une fois que nous comprenons ce concept important, il devient plus facile de comprendre que les problèmes liés à la fonction d’un organe pourraient en affecter un autre.
Définition du syndrome hépatorénal (HRS)
Comme le terme le suggère, le mot «hépato» se rapporte au foie, tandis que le terme «rénal» se rapporte au rein. Par conséquent, le syndrome hépatorénal implique une pathologie où la maladie du foie entraîne une maladie rénale ou, dans les cas extrêmes, une insuffisance rénale complète.
Mais, pourquoi avons-nous besoin de connaître le syndrome hépatorénal? La maladie du foie est une entité assez commune (pensez à l’hépatite B ou C, à l’alcool, etc.). Et dans l’univers de la maladie du foie, le syndrome hépatorénal n’est pas une maladie rare. Selon une statistique, 40% des patients atteints de cirrhose (cicatrices, rétrécissement du foie) et d’ascite (accumulation de liquide dans le ventre qui survient dans une maladie hépatique avancée) développeront un syndrome hépatorénal dans les 5 ans.
Facteur de risque
Le facteur déclenchant du syndrome hépatorénal est toujours une forme de maladie hépatique.
Cela peut aller de l’hépatite (virus comme l’hépatite B ou C, médicaments, maladies auto-immunes, etc.), aux tumeurs du foie, à la cirrhose ou même à la forme la plus redoutée d’hépatopathie associée à un déclin rapide de la fonction hépatique , appelée insuffisance hépatique fulminante. Toutes ces conditions peuvent induire une maladie rénale et une insuffisance rénale de divers degrés de gravité chez le patient hépato-rénal.
Cependant, il existe certains facteurs de risque clairement identifiés et spécifiques qui augmentent significativement les chances de développer une insuffisance rénale due à une maladie du foie.
- Infection de la cavité abdominale (qui peut parfois arriver chez les personnes atteintes de cirrhose), appelée péritonite bactérienne spontanée (SBP)
- Saignement dans l’intestin, qui est fréquent chez les patients atteints de cirrhose des vaisseaux sanguins qui se renforment dans l’œsophage par exemple (varices œsophagiennes)
Les pilules aqueuses (diurétiques comme le furosémide ou la spironolactone) administrées aux patients atteints de cirrhose et de surcharge liquidienne ne précipitent pas le syndrome hépatorénal (bien qu’elles puissent blesser les reins d’autres façons).
Progression de la maladie
On croit que les mécanismes par lesquels la maladie du foie crée des problèmes de fonction rénale sont liés au «détournement» de l’apport sanguin des reins vers le reste des organes de la cavité abdominale (la «circulation splanchnique»)").Un facteur principal qui détermine l’approvisionnement en sang à un organe est la résistance rencontrée par le sang qui coule vers cet organe. Par conséquent, sur la base des lois de la physique,
plus le vaisseau sanguin est étroit, plus la résistance créerait une circulation sanguine .À titre d’exemple, imaginez si vous essayez de pomper de l’eau à travers deux tuyaux d’arrosage différents en utilisant une quantité égale de pression (qui dans un corps humain est générée par le cœur).
Si les deux tuyaux avaient des lumières de même taille / calibre, on s’attendrait à ce que des quantités égales d’eau les traversent. Maintenant, que se passerait-il si l’un de ces tuyaux était significativement plus large (plus gros calibre) que l’autre? Eh bien, plus d’eau circulera préférentiellement à travers le tuyau plus large en raison de la moindre résistance que l’eau y rencontre.
De même, dans le cas du syndrome hépatorénal, l’élargissement (dilatation) de certains vaisseaux sanguins dans la circulation splanchnique abdominale
détourne le sang des reins (dont les vaisseaux sanguins se rétrécissent). Bien que cela ne se déroule pas nécessairement en étapes linéaires distinctes, pour des raisons de compréhension, voici comment nous pourrions établir ceci: Étape 1 – Le déclencheur initial est quelque chose appelé «hypertension portale» (augmentation de la pression artérielle dans certaines veines qui drainent le sang de l’estomac, la rate, le pancréas, les intestins), ce qui est fréquent chez les patients atteints de maladies hépatiques avancées. Cela modifie le flux sanguin dans la circulation des organes abdominaux en dilatant les vaisseaux sanguins splanchniques en raison de la production d’un produit chimique appelé "oxyde nitrique ". Ceci est produit par les vaisseaux sanguins eux-mêmes et est le même produit chimique que les scientifiques ont exploité pour créer des médicaments comme le Viagra.
- Étape 2 – Alors que les vaisseaux sanguins ci-dessus se dilatent (et donc de préférence plus de sang à travers eux), il y a des vaisseaux sanguins dans les reins qui commencent à se contracter (réduisant ainsi leur approvisionnement en sang). Les mécanismes détaillés pour cela sont au-delà de la portée de cet article, mais on pense qu’il est lié à l’activation du système appelé rénine-angiotensine. Ces altérations du flux sanguin culminent alors et produisent un déclin relativement rapide de la fonction rénale. DiagnosticLe diagnostic du syndrome hépatorénal n’est pas un simple test sanguin. Ce sont généralement les médecins qui appellent un «diagnostic d’exclusion». En d’autres termes, on se pencherait généralement sur la présentation clinique d’un patient atteint d’une maladie hépatique présentant une insuffisance rénale autrement inexpliquée. La condition préalable au diagnostic serait que le médecin devra exclure que l’insuffisance rénale ne résulte pas d’une autre cause (déshydratation, effet de médicaments pouvant nuire aux reins comme les médicaments contre les AINS, effet immunitaire des virus de l’hépatite B ou C, maladie auto-immune). maladie, obstruction, etc.). Une fois cette condition remplie, nous commençons par vérifier le déclin de la fonction rénale en examinant certaines caractéristiques cliniques et certains tests:Un taux élevé de créatinine dans le sang, associé à une réduction du taux de filtration rénale (DFG)
- Une chute d’urine sortie
Un faible niveau de sodium présent dans l’urine ultras L’échographie rénale, qui ne montrera pas nécessairement quoi que ce soit, mais pourrait exclure d’autres causes d’insuffisance rénale chez un patient présumé avoir un syndrome hépatorénal
Recherche de sang ou de protéines dans l’urine. Des niveaux inexistants / minimaux appuieront le diagnostic du syndrome hépatorénal
La réponse au traitement est également utilisée comme «test de substitution» rétrospectif pour le diagnostic. En d’autres termes, si la fonction rénale s’améliore nettement après «hydratation» (ce qui pourrait impliquer l’administration de liquides intraveineux à un patient ou une perfusion protéique d’albumine), il est moins probable qu’il s’agisse d’un syndrome hépatorénal. En fait, la résistance à ces thérapies conservatrices fera généralement soupçonner la présence du syndrome hépatorénal. Je tiens à souligner que même le diagnostic d’insuffisance rénale peut ne pas toujours être simple chez les patients atteints d’une maladie hépatique avancée ou d’une cirrhose. C’est parce que le test le plus commun dont nous dépendons pour évaluer la fonction rénale, le niveau de créatinine sérique, pourrait ne pas augmenter trop chez les patients atteints de cirrhose en premier lieu. Par conséquent, le seul fait de considérer un taux de créatinine sérique pourrait induire en erreur le diagnosticien, car cela entraînerait une sous-estimation de la gravité de l’insuffisance rénale. Par conséquent, d’autres tests comme la clairance de la créatinine urinaire de 24 heures pourraient être nécessaires pour confirmer ou réfuter le niveau d’insuffisance rénale. TypesUne fois le diagnostic confirmé en utilisant les critères ci-dessus, les médecins classeront le syndrome hépatorénal en Type-I ou Type-II. La différence réside dans la gravité et le cours de la maladie. Le type I est le type le plus sévère, associé à un déclin rapide et profond (plus de 50%) de la fonction rénale en moins de 2 semaines.
- Traitement
- Maintenant que nous comprenons que le syndrome hépatorénal est déclenché par une maladie hépatique (l’hypertension portale étant l’agent provocateur), il est facile de comprendre pourquoi le traitement des maladies hépatiques sous-jacentes est une priorité absolue et le cœur du traitement. Malheureusement, ce n’est pas toujours possible. En fait, il pourrait y avoir des entités pour lesquelles il n’existe aucun traitement ou, comme dans le cas de l’insuffisance hépatique fulminante, où le traitement (autre que la transplantation du foie) pourrait même ne pas fonctionner. Enfin, il y a le facteur temps. Surtout en HRS Type-I. Par conséquent, alors que la maladie du foie peut être traitable, il peut ne pas être possible d’attendre son traitement chez un patient présentant des insuffisances rénales rapides. Dans ce cas, les médicaments et la dialyse deviennent nécessaires. Voici quelques choix que nous avons:
- Ces dernières années, il y a eu de bonnes preuves sur le rôle d’un nouveau médicament appelé terlipressine. Malheureusement, il n’est pas facilement disponible aux États-Unis, bien que son utilisation soit recommandée dans la plupart des pays pour le traitement du syndrome hépatorénal. Ce que nous obtenons ici, alors, est soit un médicament appelé norépinéphrine (un médicament commun utilisé dans les soins intensifs pour augmenter la pression artérielle chez les personnes ayant une pression artérielle trop faible de choc), ainsi qu’un «régime de cocktail» qui implique 3 médicaments, appelé l’octréotide, la midodrine et l’albumine (la principale protéine présente dans le sang).
- Si ces médicaments ne fonctionnent pas, une procédure interventionnelle appelée TIPS (shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire) pourrait être bénéfique, bien que cela comporte ses propres problèmes.
- Enfin, si tout échoue et que les reins ne se rétablissent pas, la dialyse pourrait être nécessaire en tant que «thérapie de pont» jusqu’à ce que la maladie du foie puisse être résolue définitivement.
- En règle générale, si les médicaments décrits ci-dessus ne fonctionnent pas dans les deux semaines, le traitement peut être considéré comme futile et le risque de décès augmente considérablement.
Prévention
