La bradycardie (rythme cardiaque lent) est généralement définie comme une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements par minute (BPM). Nous sommes préoccupés lorsqu’un patient atteint de bradycardie présente des symptômes qui pourraient être causés par le rythme lent du pouls ou que le patient présente des symptômes causés par la même chose qui cause la bradycardie. De toute façon, on dit que le patient a une bradycardie symptomatique. Les symptômes qui accompagnent la bradycardie sont considérés comme significatifs:
Hypotension (pression artérielle basse)
Douleur thoracique
- Essoufflement
- Vertiges
- Syncope
- Confusion
- Certaines personnes, en particulier les athlètes d’endurance, peuvent avoir des rythmes cardiaques au repos inférieurs à 50 BPM et alors que techniquement c’est une bradycardie, elle vient sans symptômes (asymptomatique). Bra Bradycardie symptomatique instable ou stable
- Ces symptômes peuvent être divisés en deux catégories: hémodynamiquement instable ou hémodynamiquement stable. Les bradycardies hémodynamiquement instables se réfèrent à celles qui conduisent à une perte de perfusion et s’accompagnent d’hypotension ou de symptômes qui montrent un manque de perfusion cérébrale (vertiges, syncope et confusion).
Habituellement, ces symptômes sont le résultat de la bradycardie, donc la fixation de la bradycardie pourrait résoudre les symptômes. Pain La douleur thoracique et l’essoufflement peuvent accompagner une bradycardie hémodynamiquement stable ou instable. En cas de bradycardie instable, l’absence de perfusion pourrait être à l’origine de la douleur thoracique ou de la dyspnée.
En cas de bradycardie stable, d’autres affections cardiaques peuvent entraîner à la fois les symptômes et la bradycardie. Certains systèmes de services médicaux d’urgence considèrent que la bradycardie est stable si les seuls symptômes qui l’accompagnent sont une douleur thoracique ou un essoufflement. D’autres systèmes le considèrent comme instable. Les ambulanciers paramédicaux devraient toujours suivre leurs protocoles locaux.
Bloc auriculoventriculaire (AVB)
Certaines bradycardies peuvent être le résultat d’une mauvaise conduction par le nœud auriculo-ventriculaire (AV), qui transmet l’impulsion qui contraint le cœur à se contracter des oreillettes (les deux cavités supérieures) aux ventricules (deux cavités inférieures). Le nœud AV fournit une pause minuscule dans la conduction de l’impulsion pour donner le temps nécessaire pour que le sang soit comprimé des oreillettes et remplir complètement les ventricules. Après la pause, l’impulsion est envoyée le faisceau de His et sur les fibres de Purkinje, où il provoque la contraction des ventricules et pousse le sang dans les artères (le pouls). Les blocs de coeur (un autre terme pour AVB) viennent dans trois degrés.
Le premier degré AVB
augmente simplement la pause naturelle que le nœud AV est supposé créer. Un AVB au premier degré n’a pas beaucoup d’effet sur la fréquence cardiaque, voire aucun. Le taux dans ce cas est toujours fixé par le nœud sinusal situé dans l’oreillette gauche.
La plupart des blocs du premier degré sont considérés comme inoffensifs.
Il existe deux types de AVB au deuxième degré:
Le second degré Type I (également connu sous le nom de
Wenckebach
) est un ralentissement progressif de la conduction à travers le nœud AV jusqu’à ce qu’une impulsion ne le traverse pas vers les ventricules. Une fois que cela se produit, la conduction recommence plus vite puis ralentit progressivement. Si les impulsions perdues se produisent assez fréquemment, il peut réduire le BPM à moins de 50. Par exemple, si un patient a AVB de second degré de type 1 et que chaque troisième battement cardiaque n’arrive pas mais que le nœud sinusal envoie 70 impulsions par minute, le pouls résultant sera de 46 par minute.
- Le second degré de type II n’est pas progressif comme le type I, mais il en résulte que certaines impulsions ne sont pas transmises par le nœud AV et un battement manqué. Les battements manqués peuvent se produire dans un motif ou de manière aléatoire. D’une manière ou d’une autre, la perte d’un nombre suffisant de battements par minute peut provoquer une impulsion inférieure à 50 BPM et serait considérée comme une bradycardie. Le troisième degré AVB(également appelé AV AVB complet ou bloc cardiaque complet
- ) se produit lorsque les impulsions ne semblent pas du tout passer par le nœud AV. Dans ce cas, les oreillettes vont battre au tambour du nœud sinusal, mais les ventricules feront leur propre chose. Les ventricules, n’ayant pas de pacemaker plus rapide à suivre, vont battre entre 20 et 40 BPM, assez lentement pour être considérés comme une bradycardie. En dépit d’être appelé un bloc complet, au cours de AVB troisième degré, il pourrait encore y avoir une certaine conduction à travers le nœud AV. Si la conduction est trop lente, les ventricules n’attendront pas pour voir si quelque chose arrive et se comporteront de la même façon que si la conduction était complètement bloquée. Cette nuance est très importante lorsque vous vous demandez si vous devez ou non essayer l’atropine pour obtenir des blocs cardiaques complets. Traitement de la bradycardie symptomatique b On traite la bradycardie stable en traitant la cause sous-jacente de la bradycardie. Si elle est liée à un infarctus aigu du myocarde (IAM), le traitement de l’IAM devrait avoir un effet positif sur la bradycardie. Si c’est lié aux médicaments, l’élimination ou l’ajustement du médicament devrait aider. B La bradycardie instable doit être traitée directement. En l’absence de traitement, une bradycardie hémodynamiquement instable peut devenir incontrôlable – l’absence de perfusion pourrait avoir un impact supplémentaire sur le débit sanguin cardiaque. Une perfusion réduite dans le cerveau peut entraîner des accidents vasculaires cérébraux, des étourdissements ou de la confusion.
Il existe trois façons de traiter la bradycardie symptomatique instable: augmenter la tension artérielle (et donc la perfusion) en augmentant le volume liquidien dans le système cardiovasculaire, en contractant les vaisseaux sanguins périphériques pour pousser le sang vers les organes vitaux ou augmenter la fréquence cardiaque. Le traitement le plus réussi utilise une combinaison des trois.Un bolus de perfusion intraveineuse peut aider à augmenter la tension artérielle et améliorer la perfusion. Les médicaments sympathomimétiques, tels que la dopamine, peuvent aider à éloigner le sang de la périphérie et concentrer la pression sur le noyau, en particulier sur le cerveau et le cœur. Les médicaments sympathomimétiques peuvent également aider à augmenter la fréquence cardiaque, qui est le traitement le plus direct possible. Dans la plupart des cas, les augmentations significatives de la fréquence cardiaque proviendront seulement de l’administration du sulfate d’atropine ou de la stimulation thérapeutique. Et maintenant, le débat.Atropine ou stimulation transcutanée
L’American Heart Association recommande le sulfate d’atropine comme première ligne de traitement de la bradycardie symptomatique, qu’elle soit due ou non à l’AVB. C’est là que la nuance des blocs cardiaques complets entre en jeu. On pense généralement que si l’atropine améliore la conduction à travers le nœud AV, elle ne fera rien pour un véritable bloc cardiaque complet.
Au moment où la stimulation transcutanée (la capacité d’appliquer temporairement un stimulateur cardiaque externe en utilisant des patchs adhésifs sur la poitrine et / ou le dos) est devenue disponible pour les ambulanciers paramédicaux sur le terrain, l’utilisation de l’atropine a commencé à être contestée. Il y a plusieurs raisons données. La raison la plus fréquente est que l’atropine augmente l’utilisation d’oxygène dans le muscle cardiaque, ce qui pourrait aggraver un IAM. La deuxième raison la plus souvent invoquée est que l’atropine n’affecte pas les blocs cardiaques complets. Cependant, aucune de ces raisons ne peut être vérifiée. Il n’y a aucune preuve publiée que l’atropine, lorsqu’elle est administrée pour une bradycardie symptomatique, aggrave l’infarctus du myocarde. En outre, AVB complète est une condition extrêmement rare qui est relativement facile à identifier par ECG. Même si un AVB du troisième degré est mal identifié ou peu clair et que l’atropine est administrée, au pire, il n’y aura pas de changement de la fréquence cardiaque et, au mieux, il y aura une certaine amélioration.
La réticence à utiliser l’atropine est aggravée par la croyance que la stimulation transcutanée est facile à appliquer en milieu préhospitalier et qu’il s’agit d’un traitement bénin avec peu d’effets secondaires. Dans la pratique, les ambulanciers paramédicaux appliquent souvent incorrectement le protocole TCP et les patients n’ont pas toujours des résultats positifs, même lorsque l’ambulancier estime que le stimulateur cardiaque «capture» (entraînant une contraction ventriculaire et une impulsion pour chaque impulsion stimulée). L’utilisation de TCP est une compétence de haute acuité et de basse fréquence avec un potentiel significatif d’application incorrecte.
Bottom Line: médecine avant Edison
Dans le domaine mnémotechnique des services médicaux d’urgence, ce débat est souvent présenté comme l’utilisation d’Edison (électricité) ou de médicaments (atropine) dans le traitement de la bradycardie instable. Une discussion similaire – sans la partie débat – existe pour savoir s’il faut utiliser Edison ou un médicament pour une tachycardie instable.
La meilleure chose à retenir est de suivre l’American Heart Association et d’essayer l’atropine. Les preuves suggèrent que cela ne nuira pas au patient. Si l’atropine fonctionne, elle fonctionne habituellement dans la minute qui suit l’administration. Si, deux doses et deux minutes plus tard, l’atropine n’a pas fait l’affaire, il est temps de passer au TCP.
