Les chercheurs ont identifié des anomalies liées à l’exercice dans plusieurs systèmes, y compris le système immunitaire, le système nerveux central et le système cardiovasculaire. Jusqu’à présent, cependant, ils n’ont pas été en mesure de conclure que ces anomalies sont la cause (s) de PEM. Une revue de la littérature médicale en 2014 a identifié plusieurs réponses du système immunitaire altérées dans l’EM / SFC, dont beaucoup étaient liées à l’exercice et à la MPE. Ceux-ci incluent:
Une réponse plus prononcée dans le système du complément (une partie du système immunitaire qui aide à éliminer les pathogènes de votre corps),
Une augmentation du stress oxydatif (un type de dommages cellulaires) combiné avec une mauvaise réponse antioxydante, altération du profil d’expression génique des cellules immunitaires.
- D’autres recherches (Morris 2014) ont examiné des anomalies liées à une substance appelée adénosine triphosphate (ATP), qui est une forme d’énergie cellulaire. On pense que l’EM / SFC est associé à une capacité altérée de créer de l’ATP au niveau mitochondrial.
- (Les mitochondries sont des structures dans les cellules qui transforment les nutriments en ATP.)
- Une étude de 2015 utilisant un modèle informatique de la maladie (Lengert) a examiné des niveaux critiques d’ATP, qui conduiraient généralement à un taux accru de mort cellulaire. Une réaction en chaîne commençant avec un faible ATP a conduit à des dérèglements immunologiques et à un stress oxydatif, selon le modèle.
Les chercheurs disent que les efforts répétés ont considérablement aggravé la situation. En 2012, un article examinant la fonction mitochondriale et ME / CFS (Morris) discute des anomalies multiples, y compris: path Les voies immuno-inflammatoires activées,
Les niveaux accrus de cytokines pro-inflammatoires,
Les niveaux accrus de facteur nucléaire-kB,
Les aberrations mitochondriales fonctions, y compris une faible production d’ATP.
- Les chercheurs ont théorisé que ces facteurs peuvent, au moins en partie, conduire à l’épuisement mitochondrial, ce qui signifie que lorsque le corps demande de l’énergie (sous la forme d’ATP), l’énergie n’est tout simplement pas là.
- Une autre étude de 2015 a utilisé un type de balayage appelé spectroscopie dans le proche infrarouge pour mesurer l’utilisation de l’oxygène pendant un exercice léger. Comparé aux personnes en bonne santé dans le groupe témoin, les participants avec ME / CFS ont montré des changements anormaux dans l’oxygénation de l’hémoglobine (une protéine dans les globules rouges qui transporte l’oxygène vers les cellules) après l’effort.
- Toute combinaison de ces facteurs pourrait logiquement contribuer au PEM. Pourtant, les chercheurs ont beaucoup de travail devant eux. Certains chercheurs ont suggéré que certaines anomalies pourraient être utilisées comme marqueur diagnostique objectif pour l’EM / SFC tandis que d’autres pensent que la MPE pourrait être un moyen utile pour les médecins de mesurer la gravité de la maladie.
- Plus important encore, plus nous en apprenons sur ce qui se passe dans le corps pendant la PEM, plus nous sommes près de comprendre comment le traiter.
En savoir plus
Partie 1: Qu’est-ce que le malaise post-exertional?
Partie 3: Traiter le malaise post-exertional
