La MPOC est une maladie pulmonaire obstructive caractérisée par une limitation du débit d’air qui n’est pas complètement réversible. Provoqué principalement par une exposition à long terme aux irritants des voies respiratoires, le processus pathologique provoque un certain nombre de changements pulmonaires physiologiques et structuraux très distincts qui sont responsables du degré variable de symptômes de la MPOC. Regardons de plus près quatre de ces changements pulmonaires. Lim Limitation du débit d’air
L’exposition à long terme aux irritants des voies respiratoires, tels que la fumée du tabac et la pollution de l’air, fait gonfler et enflammer les voies respiratoires, obstruant ainsi le flux d’air entrant et sortant des poumons. Ce processus, appelé limitation du débit d’air, s’aggrave progressivement avec le temps, surtout si l’exposition à des stimuli nocifs se poursuit. Limitation La limitation du flux d’air est directement liée à la diminution de la fonction pulmonaire observée dans la MPOC, mesurée par spirométrie. Plus la limitation du débit d’air est importante, plus le VEMS et le VEMS / CVF sont faibles, deux valeurs critiques dans le diagnostic des maladies pulmonaires restrictives et obstructives. Tra Piégeage d’air obs L’obstruction des voies respiratoires fait que de plus en plus d’air est piégé à l’intérieur des poumons pendant l’expiration. Comme un ballon gonflé, le piégeage d’air provoque une hyperinflation des poumons, ce qui limite la quantité d’air qu’une personne peut inhaler. Comme le piégeage d’air se poursuit, le volume d’air restant dans les poumons après une expiration normale (capacité résiduelle fonctionnelle) augmente, en particulier pendant l’exercice.
C’est la raison principale pour laquelle les personnes atteintes de MPOC deviennent plus essoufflées pendant l’exercice et ont une capacité réduite à tolérer une activité intense.
Anomalies de l’échange gazeux
Les alvéoles sont de minuscules amas de grappes où les échanges gazeux ont lieu. L’air inhalé contient de l’oxygène; L’air expiré contient du dioxyde de carbone, le déchet de la respiration.
Dans des circonstances normales, l’oxygène est inhalé et descend dans les voies respiratoires jusqu’aux poumons jusqu’à ce qu’il atteigne les alvéoles. Une fois dans les alvéoles, il se diffuse dans la circulation sanguine où il traverse le corps pour nourrir tous les organes vitaux. À son tour, le dioxyde de carbone qui a été capté par les échanges sanguins avec l’oxygène, diffusant à travers les alvéoles, dans les poumons et les voies respiratoires où il est finalement expiré en tant que déchets. Dans le poumon sain, l’échange d’oxygène et de dioxyde de carbone est équilibré; Dans la MPOC, ce n’est pas le cas. L’exposition répétée à des stimuli nocifs détruit les alvéoles, ce qui nuit au processus d’échange gazeux. Cela conduit souvent à l’hypoxémie et à l’hypercapnie, toutes deux très fréquentes dans la MPOC. À mesure que la maladie progresse, l’altération de l’échange gazeux s’aggrave généralement, entraînant une aggravation des symptômes, un handicap et une maladie grave.
Excès de production de mucus
La surproduction de mucus contribue au rétrécissement des voies respiratoires, à l’obstruction des voies respiratoires, à la toux productive et à l’essoufflement caractéristiques de la MPOC. Il joue également un rôle majeur dans la fréquence et la durée des infections pulmonaires bactériennes.
Le mucus est une substance collante produite par les cellules caliciformes et les cellules muqueuses des glandes sous-muqueuses.
Dans les poumons sains, les cellules caliciformes sont plus abondantes dans les grosses bronches, diminuant en nombre lorsqu’elles atteignent les bronchioles plus petites. Les glandes sous-muqueuses sont limitées aux voies respiratoires plus larges, mais deviennent de plus en plus clairsemées à mesure que les voies respiratoires se rétrécissent, disparaissant complètement dans les bronchioles. Normalement, le mucus fonctionne de manière protectrice pour aider à lubrifier les poumons et à débarrasser les voies respiratoires des débris étrangers. Dans la MPOC, la production de mucus, plus ou moins, tourne sur elle-même.
Lorsque les poumons sont continuellement soumis à des irritations des voies respiratoires, les cellules caliciformes augmentent en nombre et les glandes sous-muqueuses augmentent en taille. Par conséquent, ils deviennent plus denses dans les voies respiratoires plus petites, plus nombreux que les cellules ciliées en forme de balai qui aident à dégager le mucus des poumons.
Lorsque la production de mucus s’accélère et que le dégagement des voies respiratoires est altéré, le mucus commence à s’accumuler dans les voies respiratoires, créant ainsi une obstruction et un terreau idéal pour la multiplication des bactéries. À mesure que les bactéries se multiplient, une infection pulmonaire bactérienne survient souvent suivie d’une exacerbation de la MPOC.
Que pouvez-vous faire?
L’aspect le plus important du traitement de la MPOC est le sevrage tabagique. Cesser de fumer peut considérablement ralentir le déclin de la fonction pulmonaire qui ne fera qu’empirer si le tabagisme continue.
Si vous êtes un fumeur, veillez à éviter, ou au moins à limiter, l’exposition à tous les irritants des voies respiratoires. Cela inclut la fumée secondaire, la pollution de l’air et les produits chimiques sévères en milieu de travail.
La prévention de l’exacerbation de la MPOC est également importante dans la gestion quotidienne de la MPOC. La plupart des patients sous-estiment leur rôle à cet égard, mais lorsqu’ils sont pris, les mesures préventives aident à réduire le risque d’exacerbation et à empêcher l’hospitalisation des patients.
