Tout ce que vous devez savoir sur le syndrome cardiorénal

Comme son nom l’indique, «cardio» (se rapportant au cœur) et «rénal» (se rapportant aux reins) est une entité clinique spécifique où une baisse de la fonction cardiaque conduit à une baisse de la fonction rénale (ou vice versa). Par conséquent, le nom du syndrome reflète en fait une «interaction nuisible» entre ces deux organes vitaux. Pour élaborer davantage; l’interaction est bidirectionnelle. Donc, ce n’est pas seulement le cœur dont le déclin pourrait entraîner les reins avec. En fait, une maladie rénale, qu’elle soit aiguë (apparition de courte durée, apparition soudaine) ou chronique (maladie chronique de longue durée, à évolution lente), pourrait également causer des problèmes au niveau de la fonction cardiaque. Enfin, une entité secondaire indépendante (comme le diabète) pourrait blesser à la fois les reins et le cœur, conduisant à un problème avec le fonctionnement des deux organes. Syndrome Le syndrome cardiorénal peut débuter dans des situations aiguës où une aggravation soudaine du cœur (par exemple, une crise cardiaque entraînant une insuffisance cardiaque congestive aiguë) fait mal aux reins. Cependant, cela pourrait ne pas toujours être le cas puisque l’insuffisance cardiaque congestive chronique (ICC) de longue date peut également entraîner une diminution lente mais progressive de la fonction rénale. De même, les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (IRC) présentent un risque plus élevé de maladie cardiaque. Basé sur la façon dont cette interaction est initiée et se développe, le syndrome cardiorénal est divisé en plusieurs sous-groupes, dont les détails sont au-delà de la portée de cet article.

Cependant, je vais essayer de donner un aperçu de l’essentiel que la personne moyenne pourrait avoir besoin de savoir sur les patients souffrant du syndrome cardiorénal.

Pourquoi devez-vous connaître le syndrome cardiorénal: les implications

Nous vivons à une époque où les maladies cardiovasculaires sont omniprésentes. Chaque année, plus de 700 000 Américains subissent une crise cardiaque et plus de 600 000 personnes meurent chaque année de maladies cardiaques.

L’une des complications est l’insuffisance cardiaque congestive. Lorsque la défaillance d’un organe complique la fonction de la seconde, elle aggrave significativement le pronostic du patient. Par exemple, une augmentation du taux de créatinine sérique de seulement 0,5 mg / dL est associée à une augmentation de 15% du risque de décès (dans le cadre du syndrome cardiorénal).

Compte tenu de ces implications, le syndrome cardiorénal est un domaine de recherche vigoureuse. Ce n’est pas une entité rare par tous les moyens. Au troisième jour d’hospitalisation, jusqu’à 60 pour cent des patients (admis pour le traitement de l’insuffisance cardiaque congestive) pourraient connaître une aggravation de la fonction rénale à des degrés divers et recevront un diagnostic de syndrome cardiorénal.

Quels sont les facteurs de risque?

Évidemment, tout le monde qui développe une maladie cardiaque ou rénale ne déclenchera pas un problème avec l’autre organe. Cependant, certains patients peuvent être plus à risque que d’autres. Les patients présentant les risques suivants sont considérés comme présentant un risque élevé:

Hypertension

Diabète

Personnes âgées

Antécédents d’insuffisance cardiaque ou de maladie rénale

Comment le syndrome cardiorénal se développe-t-il?
Le syndrome cardiorénal commence par une tentative de circulation adéquate . Bien que ces tentatives puissent être bénéfiques à court terme, à long terme, ces mêmes changements deviennent inadaptés et entraînent une détérioration de la fonction des organes.
Une cascade typique qui déclenche le syndrome cardiorénal pourrait commencer et évoluer selon les étapes suivantes:
Pour plusieurs raisons (la maladie coronarienne étant une cause commune), un patient pourrait développer une réduction de la capacité du cœur à pomper le sang adéquat, une entité qui nous appelons l’insuffisance cardiaque congestive ou CHF.

La réduction de la production du cœur (appelée aussi «débit cardiaque») entraîne une diminution du remplissage sanguin dans les vaisseaux sanguins (artères). Nous, les médecins, appelons cela «diminution du volume sanguin artériel effectif».

Comme la deuxième étape s’aggrave, notre corps essaie de compenser. Les mécanismes que nous avons tous développés dans le cadre de l’évolution entrent en jeu. L’un des premiers éléments qui intervient dans une surmultiplication est le système nerveux, plus précisément ce qu’on appelle le «système nerveux sympathique» (SNS). C’est une partie du même système associé à la réponse dite de vol ou de combat. L’activité accrue du système nerveux sympathique resserrera les artères dans une tentative d’élever la tension artérielle et de maintenir la perfusion des organes.

Les reins s’accumulent en augmentant l’activité de ce qu’on appelle le «système rénine-angiotensine-aldostérone» (RAAS). Le but de ce système est également d’augmenter la pression et le volume de sang dans la circulation artérielle. Il le fait par de multiples sous-mécanismes (y compris le soutien du système nerveux sympathique mentionné ci-dessus), ainsi que la rétention d’eau et de sel dans les reins.

Notre glande pituitaire commence à pomper l’ADH (ou l’hormone anti-diurétique), ce qui entraîne une rétention d’eau par les reins.
La physiologie détaillée de chaque mécanisme spécifique est au-delà de la portée de cet article. Je dois souligner que les étapes ci-dessus ne progressent pas nécessairement de façon linéaire, mais plutôt en parallèle. Et enfin, ce n’est pas une liste complète.
Le résultat net des mécanismes compensatoires ci-dessus est que de plus en plus de sel et d’eau commencent à être retenus dans le corps, ce qui fait monter le volume total de fluide corporel. Cela, entre autres choses, augmentera la taille du coeur sur une période de temps (un changement appelé "cardiomégalie"). En principe, lorsque le muscle cardiaque est étiré, le débit cardiaque devrait augmenter. Cela ne fonctionne cependant que dans une certaine plage. Au-delà de cela, la production du cœur n’augmentera pas malgré l’augmentation de l’étirement / taille qui suit le gain incessant du volume sanguin. Ce phénomène est élégamment illustré dans les manuels médicaux sous le nom de «courbe Frank-Starling».

Par conséquent, le patient est généralement laissé avec un cœur élargi, un débit cardiaque réduit, et trop de liquide dans le corps (les caractéristiques cardinales de CHF). Une surcharge liquidienne peut entraîner des symptômes tels qu’un essoufflement, un gonflement ou un œdème, etc.
Alors, comment tout cela est-il nocif pour les reins? Eh bien, les mécanismes ci-dessus font également ce qui suit:

Réduire l’apport sanguin rénal, quelque chose appelé «vasoconstriction rénale».

L’excès de liquide dans la circulation du patient augmente la pression dans les veines des reins. Enfin, la pression à l’intérieur de l’abdomen pourrait augmenter, ce qu’on appelle «l’hypertension intra-abdominale». Tous ces changements inadaptés se combinent pour réduire essentiellement l’apport sanguin des reins (perfusion) entraînant une détérioration de la fonction rénale. Cette explication verbale vous donnera peut-être une idée de la façon dont un cœur défaillant entraîne les reins.

Ceci est juste l’une des façons dont le syndrome cardiorénal peut se développer. Le déclencheur initial peut facilement être les reins, où les reins dysfonctionnels (maladie rénale chronique avancée, par exemple) provoquent une accumulation de liquide dans le corps (ce qui n’est pas inhabituel chez les patients atteints de maladie rénale). Cet excès de liquide peut surcharger le cœur et le faire échouer progressivement.

Comment le syndrome cardiorénal est-il diagnostiqué? Susp La suspicion clinique du médecin avisé conduit souvent à un diagnostic présomptif. Cependant, des tests typiques pour vérifier la fonction rénale et cardiaque seront utiles, mais pas nécessairement non spécifiques. Ces tests sont:

Pour les reins: tests sanguins pour la créatinine / DFG et tests urinaires pour le sang, les protéines, etc. Le taux de sodium dans l’urine peut être utile (mais doit être interprété avec prudence chez les patients sous diurétiques). Des tests d’imagerie comme l’échographie sont souvent effectués aussi bien.
Pour le cœur: tests sanguins pour la troponine, le BNP, etc. Autres examens comme ECG, échocardiogramme, etc.
Le patient type aurait des antécédents de maladie cardiaque avec aggravation récente (ICC), accompagnée des signes ci-dessus d’aggravation de la fonction rénale .

Traitement du syndrome cardiorénal

Comme mentionné ci-dessus, la gestion du syndrome cardiorénal est un domaine de recherche actif pour des raisons évidentes. Les patients atteints de syndrome cardiorénal sont fréquemment hospitalisés et présentent une morbidité accrue ainsi qu’un risque élevé de décès. Par conséquent, un traitement efficace est essentiel. Voici quelques options:

Comme la cascade du syndrome cardiorénal est généralement déclenchée par un cœur défaillant conduisant à un volume excessif de liquide, les médicaments diurétiques (conçus pour se débarrasser de l’excès de liquide du corps) constituent la première ligne de traitement. Vous avez peut-être entendu parler des soi-disant «pilules de l’eau» (spécifiquement appelés «diurétiques de l’anse», un exemple commun est le furosémide, ou Lasix). Si le patient est suffisamment malade pour nécessiter une hospitalisation, des injections de diurétiques intraveineux en boucle sont utilisées. Si les injections en bolus de ces médicaments ne fonctionnent pas, une perfusion continue peut être nécessaire.

Cependant, le traitement n’est pas si simple. La prescription même d’un diurétique de l’anse peut parfois amener le clinicien à «dépasser la piste» avec l’élimination du liquide et à faire monter le taux de créatinine sérique (ce qui se traduit par une fonction rénale plus grave). Cela peut se produire à partir d’une goutte dans les reins perfusion sanguine. Par conséquent, le dosage diurétique doit trouver le juste équilibre entre laisser le patient «trop sec» et «trop humide».

Enfin, rappelez-vous que l’efficacité d’un diurétique de l’anse dépend de la fonction rénale et de sa capacité à évacuer l’excès de liquide. Par conséquent, le rein peut souvent devenir le maillon faible de la chaîne. C’est-à-dire, quel que soit le degré de diurétique, si les reins ne fonctionnent pas assez bien, aucun liquide ne peut être retiré du corps malgré des efforts agressifs.
Dans la situation ci-dessus, des thérapies invasives pour éliminer le liquide comme l’hématopoïèse ou même la dialyse pourraient être nécessaires. Ces thérapies invasives sont controversées et les preuves jusqu’à présent ont donné des résultats contradictoires. Par conséquent, ils ne sont en aucun cas la première ligne de thérapie de cette condition.

D’autres médicaments sont souvent essayés (mais pas nécessairement le traitement standard de première intention), notamment les inotropes (qui augmentent la force de pompage du cœur), les inhibiteurs de la rénine-angiotensine, ainsi que des médicaments expérimentaux pour traiter le syndrome cardiorénal. comme le tolvaptan.