Pour comprendre la recherche et ce que cela signifie, il faut d’abord comprendre un peu la SP. Bas Les bases de la sclérose en plaques
On croit que la SP est une maladie auto-immune, ce qui signifie que le propre système immunitaire du corps se détraque et attaque une partie de vous, croyant qu’il s’agit d’un pathogène et qu’il doit être détruit.
Dans la SP, la théorie prédominante est que les symptômes sont causés par ce qu’on appelle la démyélinisation, ce qui signifie que le système immunitaire détruit quelque chose appelé la myéline.
La myéline est une cellule spécialisée qui forme une gaine autour de certains nerfs et qui est nécessaire au bon fonctionnement de ces nerfs. C’est semblable à l’isolation sur les fils électriques. Les zones où la gaine de myéline est détruite sont appelées lésions.
Fibromyalgie et démyélinisation
La première étude sur la fibromyalgie et la démyélinisation a été publiée dans la revue «Rheumatology» en 2008, et le suivi a été publié dans un numéro de 2014 de «Arthritis & Rheumatology».
La recherche de 2008 a suggéré qu’un sous-ensemble de la fibromyalgie impliquait une démyélinisation auto-immune et une polyneuropathie (douleur provenant de nerfs endommagés). Il a comparé la fibromyalgie à une maladie neurologique appelée polyneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique, qui est souvent traitée par immunoglobuline intraveineuse (IgIV). En fait, dans cette étude, ils ont utilisé IVIg pour traiter les personnes de ce sous-groupe de la fibromyalgie. Certes, il s’agissait d’une petite étude et seulement 15 personnes ont été traitées, mais les chercheurs ont dit que ces personnes avaient significativement moins de douleur et de tendresse, plus de force, ainsi que de plus petites améliorations de fatigue et de raideur.
Ceci est un bon exemple de la façon dont une étude préliminaire peut avoir des implications apparemment énormes et avoir peu ou pas d’impact. Oui, certains médecins ont utilisé les IgIV chez les patients, mais c’est loin d’être un traitement répandu et la démyélinisation de la fibromyalgie n’est presque jamais discutée. Avance rapide de six ans, et enfin nous avons une étude de suivi qui semble confirmer les résultats antérieurs ainsi que de les faire avancer. Il est également soutenu par d’autres travaux effectués au cours des dernières années.Les résultats les plus récents Tout d’abord, les chercheurs ont voulu explorer si la démyélinisation de grandes fibres (plus gros nerfs), trouvée dans l’étude précédente, était causée par l’auto-immunité. Ensuite, ils ont voulu explorer la neuropathie des petites fibres, qui selon d’autres études est impliquée dans la fibromyalgie. Neur La neuropathie à petites fibres est une lésion douloureuse des structures de la peau, des organes et des nerfs qui permet de sentir la tension et de réguler les fonctions automatiques comme la fréquence cardiaque et la température corporelle. Les chercheurs se sont intéressés à cette ligne de questionnement parce que la neuropathie à petites fibres est parfois associée à des lésions de démyélinisation sur de grandes fibres.Ils ont trouvé des indicateurs de neuropathie des petites fibres, y compris une sensation diminuée dans les jambes inférieures.
Plusieurs marqueurs de l’activation immunitaire et de l’activité auto-immune ont également été testés.
Ils disent avoir découvert des indicateurs élevés de neuropathie des petites fibres, et donc de grandes lésions fibreuses, dans les jambes des personnes atteintes de fibromyalgie. Ils ont également constaté que ces indicateurs, surtout chez le veau, semblent être liés à un marqueur d’activation immunitaire appelé interleukine-2R.
Ils ont conclu que la neuropathie des petites fibres contribue probablement à notre douleur, et qu’une partie de notre douleur provient de l’activité du système immunitaire, qui peut inclure l’auto-immunité.
Le mettre en contexte
Cette étude de suivi survient à un moment où l’intérêt de la communauté de la recherche sur la fibromyalgie semble se déplacer vers la neuropathie des petites fibres, l’inflammation et l’auto-immunité possible.
Pris dans son contexte, ce travail ajoute à l’image émergente que nous avons endommagé les nerfs après tout, que nos systèmes nerveux périphériques sont définitivement impliqués, et que l’auto-immunité ou un autre aspect de l’immunité est à l’œuvre.
C’était encore une étude assez petite, mais le fait que cela a favorisé les travaux antérieurs et semble se fondre avec d’autres découvertes récentes pourrait signifier que cela aura un plus grand impact que son prédécesseur. À tout le moins, il semble que ce soit une ligne d’étude digne qui devrait continuer.
Une étude de
Medical Science Monitor
, également publiée en 2014, a montré que les personnes atteintes de SP avaient des taux significativement plus élevés de fibromyalgie que la population générale. Cela pourrait étayer l’argument des similitudes dans les mécanismes sous-jacents à l’œuvre.
Un mot de Verywell
Apprendre que leur état est similaire à la SP pourrait avoir de réels avantages pour les personnes atteintes de fibromyalgie. Premièrement, la plupart des gens savent ce qu’est la SP et la respectent comme une maladie grave. Cela pourrait conduire à une meilleure acceptation du public et à une acceptation plus universelle dans la communauté médicale. Cela, à son tour, pourrait mener à plus de recherche.
Deuxièmement, cela pourrait fournir une nouvelle avenue de traitement pour la fibromyalgie parmi les médicaments établis pour la SP.
La similitude est logique, car les deux conditions peuvent impliquer des poussées et des rémissions et les symptômes sont extrêmement similaires. Il est probable que nous continuerons à en apprendre davantage sur ce sujet et que des choses passionnantes puissent en découler.
