La polyarthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune qui affecte 1,3 à 1,5 millions d’Américains, est le résultat des cellules immunitaires du corps qui attaquent le cartilage et les articulations. Qu’est-ce qui se passe réellement dans le système immunitaire d’une personne atteinte de polyarthrite rhumatoïde pour causer la douleur et la destruction associée à la maladie?
Des études menées par le Dr Julia Ying Wang de Brigham & Women’s Hospital à Boston et la Harvard Medical School, avec son collègue Dr. Michael H. Roehrl de Harvard, ont été présentées à la réunion annuelle de l’American Chemical Society en août 2002 et publié dans
PNAS, s’attaquant à cette même question. Avant les travaux de Wang et Roehrl, les recherches sur la polyarthrite rhumatoïde se sont concentrées sur des peptides ou des fragments de protéines. Wang et Roehrl ont suggéré que les glycosaminoglycanes, ou GAG, sont ce qui cause l’arthrite rhumatoïde plutôt que les protéines.
La théorie des GAG
Les glycosaminoglycanes sont des hydrates de carbone naturels trouvés dans le cartilage, le tissu conjonctif, le liquide articulaire et la peau. Les glycosaminoglycanes sont des hydrates de carbone complexes. Ils ne sont pas affectés par les glucides, les amidons et les sucres que nous consommons dans notre alimentation.
En termes simples, la théorie de Wang proposait que les cellules du système immunitaire, ou anticorps, ciblent les glycosaminoglycanes. Les anticorps se lient aux GAG, s’accumulent dans les articulations et déclenchent la douleur et l’inflammation associées à la polyarthrite rhumatoïde.
La recherche
Dans l’étude de Wang et Roehrl, des souris ont été injectées avec des GAG.
Les souris ont développé des symptômes chroniques de type arthrite rhumatoïde, notamment une inflammation, un gonflement et des érosions osseuses. Antibodies Des anticorps au glycosaminoglycane ont depuis été découverts dans le tissu des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Il convient de souligner que c’était la première fois que des anticorps glycosaminoglycanes avaient été observés chez des animaux ou des humains.
Les chercheurs ont émis l’hypothèse suivante: antibodies Les anticorps anti-GAG peuvent se développer à la suite d’une infection bactérienne.
Des taux élevés de GAG peuvent survenir lorsque les bactéries produisent des enzymes qui dégradent le tissu conjonctif et libèrent des glucides.
De nombreuses bactéries ont des GAG sur leur surface cellulaire. Dans la polyarthrite rhumatoïde, les cellules immunitaires peuvent cibler par erreur les GAG d’origine naturelle dans les tissus de l’organisme de la même manière qu’elles ciblent les GAG à la surface des envahisseurs bactériens.
- Les chercheurs espéraient que d’autres études révéleraient un moyen de lier les anticorps GAG, conduisant à de nouveaux traitements ou médicaments pour la polyarthrite rhumatoïde. Une étude publiée en 2008 dans «Arthritis Research & Therapy» a révélé plus d’informations sur les GAGS:
- Les anticorps spécifiques aux GAG ne sont pas présents chez les nouveau-nés (nouveau-nés).
- Les GAG sont présents en grande quantité dans le sérum des adultes.
Les GAG ont été classés en tant qu’antigènes TI2. Les cellules B1 B sont connues pour être réactives avec les antigènes TI2. Il a également été révélé que les anticorps anti-GAG sont des auto-anticorps naturels trouvés chez des individus sains. Les anticorps IgM anti-GAG et certains anticorps anti-GAG de type IgG testés se sont révélés significativement élevés dans les sérums des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde. Alors que les anticorps anti-GAG étaient présents dans la circulation systémique, le liquide synovial et ils étaient également capables de se lier à la matrice extracellulaire du cartilage hyalin.Les chercheurs ont émis l’hypothèse que la production d’anticorps anti-GAG est «régulée à la hausse» dans la polyarthrite rhumatoïde peut-être liée à la libération de molécules de cartilage. Fait intéressant, des taux d’anti-GAG plus élevés sont associés à une activité de la maladie moins grave dans la polyarthrite rhumatoïde. Les chercheurs ont conclu que les GAG peuvent servir de biomarqueur précoce de l’activité de la maladie pour la polyarthrite rhumatoïde.
